机译:信号转导机制在脊髓三叉神经下核中I组mGluRs激活引起的兴奋性突触传递的长期增强中的不同作用
机译:PKA和ERK通路参与生长素释放肽诱导的大鼠海马CA1区兴奋性突触传递的持久增强
机译:氯胺酮的临床相关浓度主要影响长期增强作用,而不是基础兴奋性突触传递,并且不会改变小鼠海马切片中的成对脉冲促进作用
机译:全麻美学对体外海马兴奋性和抑制突触途径的影响
机译:雌二醇诱导的海马兴奋性突触潜力机制的潜在性差异
机译:大鼠海马兴奋性突触传递的长期增强:抑制过程的作用
机译:PKA和ERK途径参与Ghrelin诱导大鼠海马CA1面积的兴奋性突触传递的长期增强
机译:负责单突触和孤立兴奋性突触输入对海马的长期增强的电导机制